Agentii patogeni

bacterii

Bolile infectioase sunt rezultatul leziunilor anatomo- si histopatologice, si mai ales al tulburarilor in buna functionare a tesuturilor si a organelor corpului omenesc, care se pot produce in urma patrunderii in organism a  unor agenti patogeni sau a produselor lor.

Patrunderea unor agenti patogeni in organism nu este urmata neaparat, si mai ales numaidecat, de instalarea unei boli infectioase. Nu trebuie uitaat ca de modul de reactie al organismului va depinde in ultima instanta felul si gravitatea bolii.

Agentii patogeni sunt totusi cauza primara si indispensabila pentru aparitia bolilor infectioase. Insusirile lor biologice, modul lor de trai si de multiplicare, metabolismul si produsele lor toxice, antigenice si alergizante sau sensibilizante, sunt de cea mai mare insemnatate .[…]

Agentii patogeni, capabili sa dea imbolnaviri la om, sunt foarte numerosi si fac parte din cele mai variate categorii: metazoare, protozoare, ciuperci, spirochete, bacterii, ricktensii si virusuri filtrabile su inframicrobi.

Desi unele afectiuni parazitare, ca spre pilda trichinoza, leishamanioza, toxoplasmoza, malaria etc. si unele afectiuni micotice, ca histoplasmoza, moniliaza, coccidioza etc., imbraca un aspect clinic asemanator aceluia din bolile contagioase mirobiene si virotice, ne vom opri doar la agentii patogeni din ultima categorie.

1.  Bacteriile

Bacteriile pot fi impartite, din punct de vedere morfologic, in coci, bacili (si cocobacili) si spirili (acestia din urma sunt considerati uneori formatiuni aparte).

Cocii sunt formatiuni rotunde sau ovalare de 0,75 -1-2 μm diametru, imobile, uneori inapsulate. Ei pot fi grupati in diferite feluri, in functie de planurile de diviziune: in doi -diplococi; in lant – streptococi; in ciorchine – stafilococi; in grupe de patru -tetrade; in gramezi cubice cu latura de patru – sarcine.

bacterii coci
Coci

Bacilii au forma de bastonas. Se pot distinge urmatoarele caractere morfologice: forma generala a corpului si a capetelor bacilare, asezarea si dimensiunea lor, care variaza intre 0,5 – 1 μm latime si 2 – 3 μm lungine (putand ajunge la unele forme filamentoase la 100 μm si peste).

Bacilii pot fi si ei grupati paralel  << in palisada >> (de ex. pseudodifteric), sau in streptobacili, sau in cordone (de ex. b. Koch).

Bacilii foarte scurti mai poarta denuirea de  <<cocobacili>>.

Bacteriile pot prezenta unul sau mai multi cili, asezati la un capat sau la ambele capete, sau de jur imprejurul corpului bacilar. Acelasi fel de bacterii  (de ex. salmonelele, Proteus etc.) se pot prezenta sub o forma ciliata (H) sau aciliata (0).

bacili
Bacili

Alte bacterii sunt inconjurate de o capsula refringenta.

In fine, o serie de bacterii pot forma, mai ales in conditii neprielnice pentru o multiplicare rapida, unul sau mai multi spori, sub forma unor corpusculi rotunzi sau ovalari, refringenti, asezati in centru sau intr-unul din capetele bacteriei.

Alteori, in conditii neprielnice de multiplicare (prezenta anticorpi, dezinffectante sau antibiotice in doze mici), poate aparea la unele bacterii un ciclu de transformari, cunoscute sub denumirea de forme L.

In faza premergatoare diviziunii bacteriene, a formarii sporilor, si uneori in cursul ciclului formelor L, se pot observa anumite configuratii cromatice care sugereaza un ciclu sexual.

Caracterele tinctorale ale bacteriilor sunt in functie de compoziti lor chimica si se pot uneori modifica in anumite conditii de viata, atunci cand se producmanumite tulburari metabolice importante (de ex., sub influienta antibioticelor)

Colorabilitatea bacteriilor poate fi uniforma sau inegala (coloratie bipolara, coloratie metacromatica etc.). In functie de calitatile tinctoriale, bacteriile se pot imparti in bacterii gram-pozitive si gram-negative; in acidorezistente si neacidorezistente.

2. Spirochetele

Sunt organisme foarte alungite, rasucite in spirala, flexibile si inzestrate cu miscarii vii. Spirochetele (treponemele si leptospirele) se coloreaza mult mai greu decat bacteriile. Se pot cultiva pe medii artificiale si se multiplica, ca si bacteriile, prin diviziune transvesala. In anumite conditii, spirochetele pot prezenta forme granulare capabile sa dea nastere la forme spiralate.

Spirichetes
Spirochete

3. Ricktensiile

Sunt formatiuni mici, de 0,2 – 0,5 μm, rotunde sau ovalare, mai mult sau mai putin pleomorfe, gram-negative, colorandu-se greu si deseori inegal cu colorantii uzuali. Nu cresc pe medii artificiale. Sunt paraziti intracelulari: unii intracitoplasmatici, iar altii intracelulari.

Rickettsia_rickettsii
Rictensii

4. Virusurile

Sunt formatini corpusculare, de dimensiuni foarte mici si variabile : virusuri mari de cca. 250 mμ (limfogranulom, psittacoza); virusri medii: herpes si varicela de 125 mμ, gripa 40 mμ, encefalita si denga de cca 20 mμ; virusuri foarte mici, ca acela al poliomielitei, de circa 10 mμ.

Corpusculii virotici sunt de forma sferica, ovalara, cubica, hexagonala, paralelipipedica sau in filamente. La microscopul electronic, unele virusuri (de ex. virusurile cancerigene si altele) apar ca formatiuni sferice in care se pot distinge un invelis periferic protidic si un centru mai dens, din acid nucleic, aspect care poate fi asemuit pana la un oarecare punct cu acela al unei celule nucleate. Unele virusuri au fost obtinute sub forma cristalina.

virus
Virus

Virusurile nu se multiplica in medii artificiale, ci numai in interiorul unor celule vii. Multiplicarea virusurilor in celule este urmata uneori de modificari citopatologice (care pot fi prevenite cu seruri anti). Alteeori dau nastere la incluzii celulare in nucleu sau in citoplasma (colonii de virusuri sau reactia celulara in jurul virusului. Alteori, in fine, multiplicarea virusului in celula nu se traduce prin nicio modificare morfologica.

Bacteriofagii sunt in general considerati ca virusuri ale bacteriilor. Forma lor este rotunda, ovalara sau hexagonala, avand o prelungire (o „coada”) cu care se alipesc de bacteria in care vor patrunde.

Matei Balș

Superbacteriile contraataca

superbacterii
Superbacterii

Exista multe date de neuitat in lupta purtata de medici impotriva microorganismelor patogene. Una dintre ele tine de anul 1935, cand, in Germania, experientele lui Domagk au dus la sintetizarea si producerea sulfamidelor. Aceste preparate au marcat un mare si neasteptat progres in eforturile specialistilor de a vindeca bolile contagioase cu ajutorul unor preparate chimice. Rezultatele folosirii sulfamidelor au fost atat de uluitoare incat, dupa parerea unor cunoscuti specialisti,  „infatisarea medicinii s-a schimbat in numai 24 de ore”. Si, intr-adevar, noile preparate poseda calitati la care inainte medicii nu puteau decat visa.

Luate in doze corespunzatoare, sulfamidele distrug microbi din cei mai diversi fara a aduce daune organismului bolnav. Entuziasmul pe care l-a incercat intreaga omenire la descoperirea sulfamidelor era cu totul justificat, deoarece boli ca pneumonia, peritonita, meniningita, tifosul exantematic si numeroase altele au pricinuit oamenilor multa suferinta si durere.Bineinteles, si inainte de descoperirea sulfamidelor au existat nu putine cazuri de insanatosire a persoanelor care sufereau de aceste boli, dar lupta pe care organismul lor trebuia sa o poarte cu boala era grea si indelungata, si nu rare erau cazurile cand bolnavii insanatositi ramaneau pana la sfarsitul vietii cu diverse sechele.

Si mai valoroase s-au dovedit a fi aceste preparate pentru chirurgi si ginecologi.Lauzele sunt salvate de teribila febra puerperala, iar echipele de chirurgi pot efectua operatii cu mult mai complicate.

O alta data memorabila din istoria terapeuticii chimice tine de februarie 1941, cand a fost experimentata pentru prima oara puterea curativa a antibioticului descoperit de Alexander Fleming  – penicilina.

O echipa de medici englezi lupta sa salveze viata unui bolnav suferind de intoxicatie sanguina. Timp de cinci zile, tratamentul a dat rezultate surprinzatoare, extrem de favorabile, starea bolnavului ameliorandu-se de la o zi la alta. Din nenorocire, noul medicament nu fusese produs in cantitati suficiente, lucru ce a dus la decesul pacientului.

fleming_penicilina

Specialistii au avut insa posibilitatea de a se convinge de teribila putere a acestor medicamente  – antibioticele –  al caror numar a crescut neintrerupt de atunci. Cu ajutorul lor au fost vindecate numeroase boli, fata de care pana atunci si  „fermecatele” sulfamide ramaneau neputincioase. Multa lume a rasuflat usurata crezand ca de acum medicina dspune de mijloace antibacteriene capabile sa lichideze cu usurinta si eficienta infectiile microbiene.

Insa exact in vremea aceea, spre marea mirare si nemultumire a medicilor, a devenit evident ca lumea microbiana nu este chiar atat de neajutorata pe cat s-au grabit unii s-o eticheteze. Era cat se poate de clar ca microbii pot lupta cu succes impotriva medicamentelor ! Se pot gasi numeroase exemple privind puterea de rezistenta a microorganismelor. O epidemie de gastroenterita, izbucnita intr-un oras englezesc de provincie nu cu mult timp in urma, a provocat moartea a 14 sugari. Dizenteria a secerat in Guatemala viata a 12 000 de persoane, medicii neputand distruge bacteriile extrem de rezistente la medicamente. Tot un bacil foarte rezistent la medicamente a pricinuit imbolnavirea de tifos exantematic a peste 10 000 de persoane, iar asa-zisele infectii  „de spital” continua sa dea multa bataie de cap medicilor. Se apreciaza ca aproape 10 % din decesele care au loc in clinicile franceze se datoreaza infectiilor  „de spital”.

De unde o atat de mare putere de rezistenta in miniaturalele celule microbiene ? s-ar putea pe buna dreptate intreba cititorul nostru. Iar intrebarea ar fi total justificata. Caci, de ce sa nu recunoastem, la inceput, ciocnindu-se cu aceasta teribila putere de rezistenta a microbilor, pana si cei mai optimisti savanti, cu o oarba incredere in puterea miraculoasa a antibioticelor, au fost la randul lor destul de derutati. Abia mai tarziu au inteles bacteriologii ca in orice specie bacteriana pot sa apara indivizi care prntr-o minora modificare a aparatului ereditar, sunt in stare sa supravietuiasca atacurilor medicamentelor antibacteriene si sa puna inceputurile unei noi tulpni bacteriene, rezistente la antibiotice. Oamenii de stiinta au denumit aceasta categorie de microbi rezistenti  „superbacterii”.

celula-bacteriana

Microbiologii au stabilit ca microbii dispun de trei modalitati principale pentru a se impotrivi atacurilor antibioticilor. Prima consta in sintetizarea de enzima in celulele lor (proteina biologica activa),care descompune antibioticul respectiv. Se poate da exemplul enzimei penicilinaza, sntetizata de cateva specii de bacterii care contracareaza cu succes penicilina.

A doua modalitate se refera la efectuarea unor modificari chimice in invelisul celular al microbului. Aceasta este, de fapt, arena unde se desfasoara batalia dintre antibiotic si microbul atacat. Reusind sa-si pastreze integritatea invelisului celular, microbul iese practic invingator dn duelul cu preparatul antibacterian.

A treia modalitate se rezuma la limitarea actiunii exercitate asupra activitatii biochimice a enzimelor pe care agentul patogen le creeaza, iar medicamentul incearca sa le distruga. Efectul tratamentului devine astfel derizoriu.

Dupa ce au constatat existenta acestei neinduplecate puteri de rezistenta a invizibilei lumi patogene, oamenii de stiinta au hotarat sa-i patrunda esenta. problema de baza era cum isi creeaza microbii proprietatea ereditara de nereceptivitate la actiunea unor antibiotice. Dupa o serie de experiente, s-a putut dovedi ca rezistenta devine posibila atat ca urmare a unei mutatii intamplatoare, cat si in urma unei mutatii dirijate (schimbare de genom, ceea ce duce la dobandirea unor trasaturi noi, a unor noi calitati sau proprietati pentru un anumit individ sau populatie).

Aceasta inseamna ca in aparatul erditar al nucleului bacterian si mai exact in molecula ADN au loc schimbari care devin ereditare si asigura dobandirea rezistentei. Mutatii care duc la nereceptivitate pot aparea si ca urmare a iradierii microbilor cu raze ultraviolete sau supunandu-i actiunii unor anumite substante chimice.

Ulteror s-a constatat ca mutatiile intamplatoare nu creeaza decat rareori rezistenta microbilor la medicamentele chimioterapice, dovedindu-se ca microbii poseda din vremuri imemoriale alte modalitati de a-si transmite unul altuia rezistenta la antibiotice. O asemenea modalitate o constituie, de exemplu, asa-zisa transformare bacteriana. Ea poate fi considerata un fel de contaminare a indivizilor nerezistenti dintr-o tulpina de catre alti indivizi din aceeasi tulpina care sunt deja rezistenti. In acest proces, ADN-ul celulei microbiene rezistente patrunde in celulele nerezistente transmitandu-le  „reteta” de elaborare a rezistentei. Asa, de exemplu, cu ADN dintr-o cultura imuna la streptomicina din bacteriile intestinale Escherichia coli se poate provoca imunitate intr-o alta colicultura sensibla la streptomicina.

escherichia-coli

O alta modalitate de transmitere a imunitatii la antibiotice se realizeaza prin procesul de transductie. In acest caz, rolul de purtatori ai rezistentei la antibiotice il joaca celulele de o anumta tulpina microbiana infectate cu fagi (virusi care distrug celulele bacteriene). Tocmai acesti fagi poseda calitatea uluitoare de a include in molecula propriului lor ADN complexul de gene al bacteriei care determina rezistenta la un anumit antibiotic. Inarmat, deci, cu genele rezistentei, antibiotice, fagul patrunde si in alte celule microbiene de acelasi tip si, incluzandu-se in genomul lor, le transmite si lor rezistenta la antibiotic.

In felul acesta enterobacteriile si stafilococii, de exemplu, isi transmit proprietatea de a fi nereceptivi la o serie intreaga de antibiotice.

A treia modalitate de transmitere a rezistentei o constituie procesul conjugatiei. Este vorba de doua celule bacteriene: una, purtand genomul ei nereceptiv la antibiotice, se apropie de o alta celula microbiana din aceeasi tulpina  „necunoscatoare” a secretului nereceptivitatii. Intre ele se creeaza punti protoplasmatice, cu ajutorul carora in celula primitoare patrunde  „reteta secreta”, de rezistenta la medicamente. Aici e locul sa remarcam ca aceasta este cea mai eficienta metoda pe care o folosesc bacteriile in lupta dusa pentru a face fata la antibiotice.

Aceasta este caracteristica mai ales asa-ziselor bacterii gram-pozitive (care, dupa metoda lui Gram, se coloreaza in rosu) si cu ajutorul lor bacteriile pot dobandi multirezistenta. De aici rezulta ca procesul de conjugatie face posibila transferarea mai multor  „retete” de rezistenta, putandu-se ajunge chiar si la „retete” de rezistenta impotriva a sase categorii de antibiotice.

Din cele aratate pana aici, unii cititori ar putea ramane cu impresia gresita ca oamenii au pierdut marea batalie dusa impotriva dusmanilor lor din lumea invizibla. Din fericire, lucrurile nu stau char asa. Cercetatorii au stabilit ca, daca sunt lasate in pace, speciile bacteriene patogene isi pierd dupa o anumta perioada capacitatea de reistenta la antibiotice, devenind din nou vulnerabile la actiunea lor.

Se presupune ca, in conditii de selectie naturala, bacteriile nerezistente obtinute pe aceasta cale au ma multe sanse de a supravietui ca specie decat cele rezistente.

V. Svestarov, Contraatacul superbacteriilor

 

Problema imbatranirii organismelor

batrani

Ati auzit vreodata de Thomas Par, miracolul longevitatii ? Resturile pamantesti ale acestui taran englez se pastreaza in catedrala Westminster alaturi de cei mai de seama oameni ai Angliei, iar in ultimile trei sute de ani numele lui este sinonim cu notiunea de longevitate.

S-a nascut in 1483, a trait 152 de ani, 9 luni si cateva zile si nu exista nici un fel de indoiala cu privire la aceasta varsta. Autopsia i-a fost facuta de celebrul William Harvey, intemeietorul fiziologiei umane si descoperitorul circulatiei sanguine. El a constatat ca in corpul lui Par nu exista anomalii patologice. Stomacul si intestinele ii erau perfect normale. La rinichi si in vezica urinara nu s-a gasit nici urma de de caliculi sau de nisip. Toate organele lui interne indicau o sanatate de fier, asa ca daca nu ar fi fost silit sa se deplaseze la Londra, unde s-a imbolnavit de pneumonie, Par ar mai fi trait inca mult timp.

Desigur, longevitatea lui Thomas Par nu constituie un fenomen izolat. Fiul lui a atins varsta de 127 de ani. Exista date privitoare si la alti longevivi. Un mosier maghiar, Peter Zoltay ar fi trait 185 de ani, iar la varsta de 180 de ani ar fi decedat africana Tense Abzive. John Ravel ar fi trait 172 de ani, iar sotia sa Sarah, 164.

Stim cu totii ca vom imbatrani, dar nu suntem dispusi sa luam acest lucru in serios. Se pare ca nu putini indivizi spera in sinea lor ca vor stabili recorduri de longevitate. Din pacate, doar o mica parte din populatie atinge varsta de 80 de ani, iar centenarii pot fi numarati pe degete, ca sa folosim o expresie mai plastica. De aceea, faptul ca problemele imbatranirii si longevitatii organismelor i-au preocupat in aproape aceeasi masura si pe savantii antichitatii cat si pe cei ai zilelor noastre nu trebuie sa ne mire. Alchimistii, astrologii si vrajitorii evului mediu dadeau chiar recomandari concrete pentru prelungirea vietii, dar, dupa cum se si poate presupune, rezultatele erau mai mult decat deplorabile.

Legenda spune ca in vremurile acelea doar Mefisto l-a daruit pe doctorul Faust cu tinerete vesnica, folosidu-se insa de forte oculte si necunoscute omenirii…

tinerete-vesnica

Cauzele aparitiei batranetii pot fi intelese numai daca cercetarile sunt dirijate spre nivelul unitatii de baza a organismelor vii – celula.

Exista celule nemuritoare ?

Putina lume stie ca exista posibilitatea de a pastra vii, in conditi de laborator, celulele luate dintr-un anumit tesut al organismului uman, pentru o anumita perioada, se intelege. Puse intr-un mediu nutritiv special, celulele acestui tesut continua sa se dezvolte normal si chiar sa se divida intens, dar nu mai mult de 50 de ori ! Apoi mor.

Este interesant de remarcat ca, la inceputul secolului trecut, unul dintre pionierii acestor experiente, Alexis Carrel, laureat al Premiului Nobel, era pe punctul de a convinge oamenii de stiinta din intreaga lume ca unele celule cultivate in mediu artificial sunt practic nemuritoare. timp de peste 30 de ani, celulele din pui de gaina au continuat sa se devolte si sa se divida in eprubete pana in anul 1960, cand microbiologul Heyflick a inceput sa cultive in vitro fibroase umane.

S-a constatat ca aceste celule nu sunt deloc nemuritoare si ca dupa un anumit numar de diviziuni ele pier. Era evident ca unul dintre cei doi savanti comisese erori de experimentare. acesta fusese Carrel. Colaboratorii acestuia au explicat ca pentru prepararea solutiei nutritive in care era tinuta cultura celulara embrionii de gaina trebuiau macinati pana la omogenizare, urmand ca lichidul obtinut sa fie centrifugat. Se stie insa ca pe atunci centrifugele erau destul de primitive, deci unele celule ramaneau intacte in solutia nutritiva. Cultura era astfel mereu intretinuta cu alte celule, care – se intelege – continuau sa se dezvolte.

celule-umane

Nu dupa mult timp a fost descoperit interesantul fapt ca exista totusi celule nemuritoare, constatandu-se totusi ca este vorba de celule de degenerescenta maligna ! Foarte des in asemenea celule (atunci cand sunt umane) pot fi gasiti intre 50 si 350 de cromozomi, in locul celor 46 cat ar fi normal. Cromozomii nu au forma obisnuita si capata cu totul alte culori decat cele traditionale in histologie. Nemurirea este proprie celulelor canceroase, iar toate incercarile oamenilor de stiinta de a prelungi viata celulelor normale crescute in mediu artificial s-au soldat cu insucces.

— Nici ca se putea o dovada mai buna in sprijinul teoriei noastre – au exclamat pe loc adeptii teoriei genetice a batranetii. Nu incape nici cea mai mica indoiala ca imbatranirea este programata in aparatul genetic al organismului !

— Batranetea se datoreste unei serii de greseli intamplatoare care apar in activitatea  „pupitrului de comanda” al celulei si mai exact in molecula ADN care dirijeaza biosinteza proteinelor, replicau adeptii celeilalte teorii. „Fabricile ” celulare de proteine, ribozomii, incep sa produca proteine  „gresite”, care nu dispun de o suficienta activitate biologica. Aceste proteine inactive incarca spatiul celular, ajungandu-se la moartea celulelor. Cantitatea tesuturilor din organism care nu pot functiona incepe sa creasca vertiginos, ceea ce inseamna de fapt imbatranirea acestuia.

Exista o substanta a imbatranirii ?

S-ar parea ca unele cercetari efectuate recent de biochimisti in mai multe tari vin in sprijinul teoriei greselilor intamplatoare. Avem in vedere cercetarile efectuate asupra unei substante proteice descoperite de cunoscutul patolog berlinez Rudolf Virchov in cadavrele cercetate de el, substanta pe care a botezat-o amiloida. Pusa intr-o solutie de iod, aceasta substanta devine rosu-cafenie, iar tratata cu acid sulfuric se albastreste. Lucioasa, destul de tare, cu fibre tisulare usor vizibile, amiloida a fost remarcata in cantitati deosebit de mari la oamenii care au suferit de grave boli infectioase ca tuberculoza, de exemplu, precum si de tumori maligne si de infectii cronice in ficatul, rinichii si splina bolnavilor, provocandu-le astfel moartea. Din aceasta cauza, cercetatorii au denumit-o  „substanta batranetii”.

amiloida
Plagi de amiloida la un bolnav de Alzheimer

Pana nu cu mult timp in urma, cercetarea amiloidei se facea intamplator si sporadic. Ea nu s-a bucurat de o atentie speciala din partea savantilor decat dupa ce a fost descoperita in mari cantitati, sub forma de straturi, si in corpul unor animale domestice batrane, ca pisici, caini, pasari, ba chiar si la albinele salbatice. S-a impus pe loc compararea acestor straturi cu plagile amiloidale descoperite pe creierul batranilor ajunsi la forme avansate de insuficienta mintala si neajutorare. S-a constatat ulterior ca depuneri similare se pot gasi la toti oamenii care au depasit varsta de 65 de ani. Se pune insa intrebarea de ce difera atat de mult cantitatea de amiloida de la organism la organism ? Si care este acel sistem existent in organismul uman care reglementeaza producerea si depunerea amiloidei in creier si in celelalte organe ?

Cautandu-se cu perseverenta raspuns la aceste intrebari, s-a ajuns la relansarea unei ipoteze mai vechi, care afirma ca tesuturile amiloidale nu sunt nimic altceva decat parti din moleculele unui fel de substanta proteica, cunoscuta sub numele de gamaglobulina si care joaca un rol activ in apararea organismului de atacul unor microorganisme patogene.

Aceste presupuneri au fost confirmate de doctorul Glener, care a reusit sa si sintetizeze molecule proteice foarte asemanatoare atat cu amiloida, cat si cu gamaglobulinele. In acest sens, doctorul Glener a declarat ca  „fibrele proteice din tesutul unor oameni in varsta ar putea sa nu fie decat molecule degenerate din sistemul imunitar al omului. Este foarte posibil ca vreun mecanism tinand de sistemul imunitar al omului sa iasa din functiune, ceea ce duce la obtinerea de proteine defecte”.

Dupa toate cele spuse pana aici, se poate admite ca existenta unei substante a batranetii  – amiloida, sau de alta natura – nu este deloc exclusa. Teoria genetica a batranetii contine insa elemente mai atragatoare si mai plauzibile. obiectiv privind lucrurile, s-ar parea ca diverse specii de organisme au durata de viata programata in substanta ereditara a celulelor.

V. Svestarov, Problema imbatranirii organismelor

 

Radiatia ionizanta si imunitatea

radiatii-ionizante_img

Se stie ca actiunea daunatoare a radiatiei ionizante asupra organismelor vii a fost confirmata imediat dupa remarcabilele descoperiri ale lui Röntgen, Becquerel si ale sotilor Maria si Pierre Curie. Lugubrele ciuperci ale exploziilor primelor bombe atomice de deasupra oraselor japoneze Hirosima si Nagasaki, accidentele nucleare de la Cernobal si Fukushima au  pus omenirea in fata unui fapt foarte primejdios.

Arma nucleara  nu constituie o amenintare numai prin teribila putere a valului exploziv, oamenii avand de suferit in primul rand de pe urma actiunii distrugatoare a radiatiilor emanate la explozie  – de o deosebita intensitate, de o mare capacitate de penetratie si de o considerabila persistenta.

Biologii si medicii din intreaga lume au fost astfel confruntati cu necesitatea studierii influientei radiatiilor asupra organismelor si tratarii bolii de iradiere in toate formele ei de manifestare.

In procesul unei evolutii multimilenare, celulele organismului noetru s-au invatat sa distinga cu maxima exactitate care din elementele mediului incojurator il sunt daunatoare si care ii sunt utile. Mai mult, impotriva intrusilor el a ridicat un splendid sistem de aparare, al carui luptatori – celulele specializate – depisteaza si trec la imediata distrugere a musafirilor nepoftiti. Sistemul imunitar al organismului uman este remarcabil din toate punctele de vedere. Avem de a face cu un sistem orientat cu exactitate,rezistent, rapid si eficient. Fata de radiatiile ionizante, dupa cum s-a putut constata, este insa total lipsit de aparare.

Amplele date experimentale de care dispunem astazi, precum si studierea unui numar destul de insemnat de persoane iradiate confirma ca aparitia complicatiilor infectioase in urma iradierii se datoreste scaderii fortei de imunitate naturala a organismului. Tuturor le este cunoscut tristul fapt ca atunci cand un organism viu a fost supus unei doze mari de radiatii (peste 500 rontgeni), el moare imediat. Putina lume stie insa ca o cauza principala a acestui fapt o constituie inhibarea fortelor imunitare ale organismului si infectia bacteriana care o urmeaza.

leucocite
Leucocitele, celulele specializate ale sistemului imunitar, numite si globule albe, se gasesc in numar de 6 000 – 8 000/mm cub  de sange

In conditii normale, in organismul animalelor si al omului se afla numeroase si extrem de diverse microorganisme nepatogene, adica microorganisme care nu cauzeaza boli infectioase. Mai mult, unele sunt pe deplin  „imblanzite”, luand parte chiar la o serie de procese vitale, ca, de exemplu, la digestie. Filtre biologice, ca invelisul mucozital al intestinelor, splinei, rinichilor, ficatului si ganglionilor limfatici nu permit ca aceste bacterii sa ajunga prin sange in alte organe.

Cand activitatea normala a acestor „filtre” este dereglata de radiatii, o mare parte a microflorei bacteriene se indreapta fara a intampina vreun obstacol spre toate tesuturile si organele organismului iradiat. Procesul de inmultire a bacteriilor intrate in organism se desfasoara extrem de rapid, toxinele secretate de ele ducand de indata la uciderea organismului iradiat. Acesta este, in linii mari, tabloul tipic al asa-zisului proces autoinfectional.

Slabirea imunitatii naturale este cat se poate de evidenta in cazurile cand organismele iradiateau fost inoculate cu microorganisme fata de care ele dispun de o imunitate naturala.

Refacerea rezistentei naturale dupa iradiere cu doze medii nu poate interveni in mai putin de o luna. Trebuie subliniat ca, in majoritatea cazurilor, sensibilitatea marita la infectii a organismului iradiat se datoreste faptului ca rezistenta sa naturala la infectii este scazuta si nu virulentei sporite a microorganismelor aflate in corpul organismului iradiat.

Factorii care determina scaderea sau chiar deplina anihilare a imunitatii naturale a organismului in urma iradierii pot fi de natura diferita. O sensibilitate deosebita la radiatia ionizanta o manifesta lifocitele si plastocitele – celule aflate in stransa legatura cu procesul de formare a anticorpilor. Cercetarile experimentale au dovedit ca la foarte scurt timp dupa iradiere cu doze mari de raze rontgen sau gama, celulele care formeaza anticorpii dispar din sange. Numarul lor se reduce simtitor in maduva oaselor, splina si ganglionii limfatici. S-a constatat ca agentul ionizant deterioreaza ireparabil asa-numitele fagocite – celulele care inglobeaza si distrug bacteriile patrunse in organism.

bolnav-de-iradiere
Boala de iradiere

Daca la acesti factori adaugam si profundele schimbari intervenite in sinteza si activitatea unor sisteme enzimatice de mare importanta pentru organism, este usor de inteles starea de totala sau partiala lipsa de aparare a organismului iradiat fata de microorganismele patrunse din mediul extern sau intern.

Pana in prezent, una dintre cele mai importante metode pentru tratarea animalelor sau oamenilor iradiati o constituie izolarea lor in incaperi complet sterile. Bolnavii sunt instalati intr-un mediu lipsit de orice microflora bacteriana: aerul, apa, si alimentele sunt sterilizate prin sisteme speciale. Aceste masuri  „drastice” sunt necesare pentru a feri organismul bolnav de microbii si virusii pe care el, in stare normala, i-ar birui cu usurinta. Izolarea ofera sistemului imunitar atacat posibilitatea de a se reface, redobandindu-si rolul de aparare al corpului.

O alta metoda eficienta de lupta impotriva complicatiilor infectioase ale bolii de iradiere o constituie aplicarea unor preparate imunosupresive. S-a demonstrat ca tratarea cu antibiotice lungeste simtitor viata organismelor iradiate. Din pacate, in aplicarea acestei terapeutici nu s-a ajuns inca la un efect curativ total, ci numai la reducerea intesitatii procesului infectional. Pentru deplina vindecare a organismului iradiat sunt necesare stimularea si refacerea rezistentei naturale a organismului inhibata de actiunea radiatiilor.

Dereglarea imunitatii prin iradiere vine uneori in ajutorul medicinii. In ultima vreme, iradierea este folosita pentru inhibarea imunitatii de transplantare, mai ales in cazul transplantului de maduva osoasa. S-a demonstrat, printr-o serie de experiente, ca animalele suporta cu usurinta acest transplant. Metoda a fost folosita prima oara pentru vindecarea a cinci fizicieni din fosta Yugoslavie iradiati ca urmare a avariei unui reactor nuclear.

limfocite-t
Limfocitele T – soldatii sistemului imunitar – pot fi invatate prin inginerie genetica sa recunoasca si sa distruga celulele canceroase

In afara de dezvoltarea unei forme acute sau cronice de boala de iradiere in urma actiunii radiatiei ionizante, in organismul iradiat poate incepe un proces de transformare rapida a celulelor normale in celule cu degenerescenta maligna (canceroase). Proprietatile cancerigene ale energiei iradierii sunt de mult demonstrate prin experiente efectuate cu animale, precum si clinic in cazul oamenilor. Pot fi, de exemplu, mentionate imbolnavirile de leucoza printre medicii radiologi, cancerul profesional etc.

Pana in clipa de fata savantii nu pot gasi o explicatie satsfacatoare a vulnerabilitatii sistemului imunitar al organismului la radiatiile ionizante.

Imunologia radiatiei iese de acum din cadrul restrans al imunologiei infectioase. In prezent ea este in modul cel mai strans legata de problemele imunologiei generale, imunochimiei, oncologiei si geneticii.

V. Svestarov, Radiatia ionizanta si imunitatea

 

Himerele celulare si combaterea cancerului

 

chimera-monstru-grec
Himera grecilor antici

Grecii antici credeau in existenta unui monstru scotind flacari pe nari, avand cap si gat de leu, corp de capra si coada de soparla  – himera. Numele acestei fiinte mitice sefoloseste astazi ca sinonim pentru proiecte fantastice, de nerealizat.

Oricat de incredibil ar suna, unii biologi au si creat  „himere”, depasindu-se deja nivelul celular. Totul a inceput cu experientele lui Harris, care a reusit sa obtina unirea de celule izolate apartinand unor tipuri diferite de animale. El a folosit in acest scop un virus atenuat prin chimicale sau raze ultraviolete. Noii hibrizi celulari astfel obtinuti nu tineau numai de specii de animale diferite, dar chiar si diferite clase de vertebrate. Hibrizii celulari pot fi obtinuti din celule tumorale umane si din celule luate de la soareci.

Primul lucru constatat a fost ca in celulele hibride (obtinute, de exemplu, prin unirea de celule umane cu celule din tumori de soareci), atat nucleele umane, cat si cele din soareci continua formarea normala de acizi nucleici ADN si ARN. S-a pus insa urmatoarea intrebare: se vor putea oare diviza celulele hibride si ce fel de celule se vor obtine in urma acestei diviziuni ?

S-a constatat ca, dupa incrucisarea celulelor, convietuirea cromozomilor de diverse specii pare sa se desfasoare in bune conditii. Celulele hibride se divid normal, dar, dupa cateva generatii, intre cele doua ereditati ale aliantei incepe drama datorata eternei intrebari: „Cine-i mai important ?”. Treptat, una din ereditati o domina pe cealalta, si din cea  „mai putin importanta” nu raman in genomul hibridului decat cativa cromozomi.

Partea cea mai interesanta se refera insa la faptul ca ereditatea umana nu reuseste intotdeauna sa se descurce cu cromozomii mai  „agresivi” ai celulelor de soareci, sobolani sau hamsteri (specie de animale de laborator care seamana cu sobolanii, fara a avea insa coada) si, dupa cateva generatii din ea nu ami raman in linia celulara decat 5 – 6 cromozomi. Celelalte celule nu tin deloc seama de faptul ca s-ar putea ca partenerii lor „conjugali” umani sa fi apartinut vreunui mare savant sau vreunei persoane cu responsabilitati sociale deosebite.

hibrid
Experiment genetic prin care un soarece a produs o ureche umana

Trecerea cromozomilor la o ereditate mai slaba are loc treptat, din generatie in generatie. Acest fapt permite sa se afle care anume functii celulare de care anume cromozomi sunt determinate. Pentru a stabili, de exemplu, unde anume se afla asa-numitul  „operator-lactoza”, care controleaza transformarea lactozei in celula vie, este suficient sa se constate ca intr-una din generatiile celulare hibride lipsesc enzimele care controleaza descompunerea lactozei, pentru a se putea spune in care anume cromozom sunt localizate genele care ne intereseaza.

O alta importanta concluzie trasa in urma cercetarilor facute asupra celulelor hibride se refera la faptul ca, spre deosebire de tesuturile diverselor organisme carora le este caracteristica prezenta unei incompatibilitati tisulare, intre celulele acelorasi organisme o asemenea stare nu exista. Se pare ca in insusi interiorul celulei nu exista un mecanism capabil sa identifice si sa respinga citoplasma sau nucleul apartinand unei alte celule contopite, reprezentand o noua unitate celulara, pot manifesta functii ideal unificate, fapt cu o profunda semnificatie biologica.

Profesorul Henry Harris a fost preocupat si de o alta intrebare: exista oare un  „parinte” dominant in cazul unirii celulelor umane normale cu cele canceroase ? S-a constatat ca, in majoritatea cazurilor, urmasii sufera si ei de o degenerescenta maligna. Atunci insa cand au fost unite consecutiv trei specii de celule canceroase cu grup de celule normale de tipul A – 9, s-a constatat o stare de totala sanatate pentru urmasii tuturor celor trei specii. Deci, in celulele din tipul amintit exista un factor capabil sa stapaneasca mecanismele care duc la degenerescenta maligna a celulelor.

elefant-fluture

Iata ca s-a dat de o urma interesanta ! Care este acel factor care controleaza mecanismele celulare ducand la degenerescenta maligna a celulelor si este el oare prezent in toate celulele ?  In timp ce unii oameni de stiinta continua sa faca o serie de cercetari in aceasta directie, la altii a aparut o idee si mai ingenioasa: oare celulele hibride nu vor contribui la gasirea unor mijloace de prevenire a maladiei canceroase sau, si mai exact, la gasirea unui vaccin anticanceros ?

Si iata ca au fost incrucisate cu succes celule canceroase  de soareci cu celule de hamster. Comportarea celulelor hibride astfel obtinute a fost de la bun inceput interesanta. Introduse in corpul soarecelui, ele nu au fost acceptate de organismul acestuia, fiind considerate indezirabile. Urmarea a fost ca organismul soarecelui a trecut de indata la elaborarea de anticorpi. Paradoxal in acest caz este faptul ca, desi incrucisarile soarece-hamster poarta toate caracteristicile celulei de soarece, impotriva lor sunt elaborati anticorpi. Iar, dupa un anumit timp, cand experimentatorii au introdus in organismul unor soareci anume pregatiti celulele cancerigene, lucru ce de regula provoaca automat imbolnavirea de cancer, teribilele celule ale cancerului au fost respinse de organismul soarecelui.

celula-canceroasa
Celula canceroasa

Deci, soarecele dispunea de acum de imunitate impotriva celulelor canceroase !

Cercetarile aminitite aici nu reprezinta decat un inceput foarte promitator. Ar fi gresit sa socotim ca pana la lichidarea marii diversitati de celule cu degenerescenta maligna nu ne mai raman de strabatut decat cativa pasi. deocamdata este important faptul ca s-a realizat o descoperire de extrema importanta, din care medicii, in stransa alianta cu biochimistii si geneticienii, trebuie sa scoata maximum de profit.

V. Svestarov, Tainele dezlegate ale ereditatii

Enigma „scrapie”, virusurile lente si proteinele prionice

PapuasiPopolo

Medicilor le este demult cunoscut faptul ca in randurile populatiei bastinase din Noua Guinee bantuie o foarte grea boala incurabila, purtand numele de „kururu”. Miscarile bolnavilor nu mai sunt coordonate, membrele le tremura si ei sufera deseori de accese de râs prelungite si nejustificate.

Pe baza unor observatii efectuate de-a lungul a mai multor sute de ani, specialistii de al Istitutul de Biologie Umana din Conakry au ajuns la concluzia ca boala nu apare decat atunci cand, dupa un vechi obicei canibalic, tribul Fore mananca creier de oameni bolnavi de „kururu”. Dupa descoperirea caii de transmitere a bolii, canibalismul a fost strict interzis in cadrul tribului. Numarul bolnavilor a scazut brusc si numeroase mame bolnave au nascut copii sanatosi. Identitatea agentului patogen care a provocat misterioasa boala din Noua Guinee nu a fost stabilit mult timp.

Cu doua secole in urma, o boala similara a fost identificata la oi, fiind numita  „scrapie”,  cuvant englezesc care inseamna  „a se scarpina”.Initial, maladia nu era cunoscuta decat in Europa Occidentala, dar odata cu oile exportate din Marea Britanie, ea s-a raspandit pana in Australia, Noua Zeelanda, Canada si SUA. Agentul patogen si-a ascuns mult timp infatisarea sa adevarata, cu toate ca savantii au folosit cele mai puternice mijloace tehnice de marire.

Oile bolnave manifesta simptome de deteriorare progresiva a sistemului nervos, foarte asemanatoare cu cele provocate oamenilor de catre scleroza multipla. Animalele incep sa aiba o comportare stranie: raman indelung nemiscate, cu privirea atintita, sau se arunca orbeste asupra oamenilor, cainilor, ba chiar si asupra portilor inchise. Intr-o etapa mai avansata a maladiei, oile se scarpina indelung de garduri si copaci, pierd smocuri intregi de lâna si ajung la o stare de paralizie generala. Boala prezinta o mortalitate foarte ridicata – pana la 20%, ceea ce pricinuieste pagube fermierilor.

images-2

S-a crezut la inceput ca  „scarpie” este o boala ereditara, ulterior s-a constatat ca ea prezinta un caracter infectios, fiind pricinuita de un agent foarte misterios. Acesta nu a putut fi cultivat in culturi de tesuturi sau in embrioni de gaina. Toata lumea a fost de acord ca boala este cauzata de un virus necunoscut. Agentul corespundea tuturor  „standardelor” medicale: trecea prin ultrafiltrele pentru retinerea bacteriilor, iar filtratul obtinut din tesuturi bolnave (din creierul animalului) si introdus in animalele sanatoase producea aceeasi boala. Exigentele de astazi ale oamenilor de stiinta sunt insa cu mult mai ridicate faţa de pretendentii la  „titlul” de virus. Minusculul microorganism a fost supus unor severe examinari, cercetarile conducand la rezultate de-a dreptul paradoxale.

Acest reprezentant al lumii microcosmosului nu si-a pierdut viabilitatea nici la temperatura de 120 ºC, ramanand activ chiar si dupa ce a fost cu enzime care descompun proteinele, ceea ce i-a facut pe oamenii de stiinta sa presupuna ca el nu contine proteine. Intrucat este cunoscuta existenta unor virusuri  „goale”, continand numai acizi nucleici (ARN sau ADN),  „scarpie” si-a pastrat toate proprietatile patogene chiar si dupa ce a fost timp de 45 de minute supus unor radiatii cu lumina ultravioleta. In cazul unor radiatii similare, celelalte virusuri pier in numai 2 minute. Oare  „fantoma” aceasta” nici macar nu contine acid nucleic si totusi se reproduce in celulele vii ? Misteriosul asasin a ramas in viata si dupa ce a petrecut 28 de luni intr-o solutie de formalina de 12%, desi o concentratie de numai 0,3 % distruge toate celelalte virusuri.

Toate aceste lucruri au pus lumea stiintelor intr-o foarte mare incurcatura. agentul maladiei  „scarpie” nu contine nici acizi nucleici, nici proteine ! Iar astazi pana si elevii stiu ca fara acizi nucleici nu se poate efectua transmiterea informatiei ereditare, viata pe Pamant fiind imposibila. Imaginatia cercetatorilor a fost stimulata si curand au aparut diferite ipoteze, dintre care unele erau la limita fantasticului.

medicina-1

S-a emis presupunerea ca rezolvarea problemei  „scarpie” va avea importanta descoperirilor facute de Pasteur in microbiologie. Unii au inceput sa vorbeasca despre un nou tip de  „fiinte” patogene, inca necunoscute in medicina. Si intrucat comportarea lui  „scarpie” aminteste foarte mult de aceea a unei anumite structuri biologice (membrana celulara), a aparut presupunerea ca aceasta ar putea fi un element al membranei celulare, dobandind – cine stie cum – posibilitatea unei existente de sine statatoare. La scurt timp a aparut si ipoteza hidratilor de carbon (polizaharidele), care sustine posibilitatea autoreproducerii pe baza hidratilor de carbon sau, cu alte cuvinte,  „posibilitatea vietii pe baza hidratilor de carbon !”. Cea mai tulburatoare a fost insa ipoteza privind asa-zisa  „gena a sinuciderii”. Unii biologi si medici considera ca este posibil ca, undeva in aparatul genetic, sa se afle mascata o asemenea gena, care sa intre in actiune doar in imprejurari extrem de nefavorabile, cand celula devine inutila sau daunatoare organismului si deci trebuie sa piara.

Meritul cel mai mare pentru descoperirea secretului bolii misterioase  „Kururu” apartine doctorului Carlton Gajdusek, care a primit in anul 1976 premiul Nobel pentru descoperirea asa-numitelor virusuri  „lente”. Fiind cercetator la Institutul de Medicina din Washington, el a plecat in Noua Guinee pentru a studia viata unui trib de bastinasi si ca sa adune date despre bolile infectioase care dainuie printr acesti oameni. Astfel, tanarul (pe atunci) doctor Gajdusek a dat de o boala groaznica, necunoscuta in medicina, ale carei simptome foarte caracteristice sunt tremuratul corpului si un ras spasmodic. de aceea aceasta boala a fost numita mai tarziu  „moartea râzătoare”. In 1953, doctorul Gajdusek a citit in revista medicala engleza  „Lancet” o comunicare ce i-a indrumat cercetarile mai departe. Se arata acolo ca modificarile celulelor din creierul mic al papuasilor decedati de boala „Kururu” sunt foarte asemanatoare cu cele observate la creierul oilor moarte de „scarpie”.

Doctorul Gajdusek a inceput imediat sa studieze boala „scarpie” si a constatat ca in sangele oilor moarte de aceasta boala nu exista anticorpii care se formeaza de obicei in cazul bolilor infectioase. Cercetand sangele cu ajutorul microscopului electronic nu s-a putut dovedi nici prezenta anticorpilor si nici pe cea a virusurilor.

Atunci el a injectat extract cerebral de la o oaie bolnava uneia sanatoase, care a inceput sa manifeste primele simptome ale bolii misterioase abia dupa un an. Gajdusek a inteles ca se afla pe drumul cel bun si a injectat imediat unor cimpanzei sanatosi extract cerebral luat din creierul papuasilor morti de  „Kururu”. Dupa 9 luni, maimutele s-au imbolnavit de aceeasi boala. Cele doua experimente au dovedit in mod incontestabil ca boala este transmisibila si ca exista un agent, dar de ce acesta este invizibil si imperceptibil ?

proteina prionica ovina

Proteina prionica ovina, responsabila de declansarea bolii  „scarpie”

In 1965, doctorul Gajdusek a organizat un grup de cercetare in Institutul National al Sanatatii de la Washington, cu scopul de a cauta, descoperi si  „redescoperi” virusuri necunoscute. Dupa 5 ani, echipa doctorului Gajdusek a sarbatorit victoria. Un pacient decedase de boala  „Kreutzfeld-Jackob”, o boala a sistemului nervos. cercetatorii au injectat exctract din creierul decedatului unui cimpanzeu sanatos, care s-a imbolnavit carand de acea boala. A devenit clar ca si aceasta boala este contagioasa, de tipul lui  „Kururu”. Perfidul virus  „lent”, care o declanseaza, patrunde in organism, dar nu-l ataca imediat. De aceea   „gazda” nu produce anticorpi. Uneori, invadatorul se ascunde ani in sir si abia dupa aceea porneste brusc un atac ucigator. Unii autori presupun ca esenta infectiilor  „lente” nu se datoreaza atat naturii agentilor patogeni, cat starii deosebite a organismului atacat, care reactioneaza violent impotriva agentului patogen printr-o cantitate mare de interferon (proteina care limiteaza, dar nu intrerupe total inmultirea virusurilor si ajuta la insanatosirea organismului inainte de formarea anticorpilor), anticorpi si alte mijloace. Nu este exclusa, de asemenea, posibilitatea unirii virusurilor  „lente” cu genomul (aparatul ereditar) celulelor atacate, asa cum fac unele virusuri cancerigene, neputand fi de aceea izolate in stare pura.

Controversele au incetat in 1988, cand Stanley Prusiner a descoperit prionii.

Prionii sunt proteine infectioase ce nu contin nici un fel de material genetic (ADN sau ARN) si au un diametru mai mic de 50 nanometri.

Bolile prionice cele mai cunoscute, la om, sunt „Kururu”, Kreutzfeld-Jakob si Alzheimer. La animale, aceste sunt  „scarpie”si encefalopatia spongiforma bovina (boala vacii nebune). Aceste boli sunt produse de mutatii ale genei PRNP, care codifica sinteza proteinei PrPC. Aceste mutatii determina sinteza unei proteine anormale, numita PrPSc. Aceasta proteina defecta poseda capacitatea extraordinara de a „defecta” si moleculele normale ale proteinei PrPC. Procesul acesta nu este inca suficient cunoscut, insa cercetatorii muncesc din greu la elucidarea aspectelor acestuia.

Maladiile provocate de prioni ataca sistemul nervos central, provocand moartea celulelor nervoase si, implicit, a organismului infectat.

Medicina progreseaza insa si, chiar daca acum nu exista un tratament eficient pentru maladiile prionice, se spera ca, in viitorul apropiat va fi posibila corectarea erorilor din configuratia proteinelor prionice.

SURSE: V. SVEŞTAROV, Lumea tainica a microcosmosului

              DESCOPERA.RO

              SCIENTIA.RO

              WIKIPEDIA

Feţele schimbatoare ale bolii

EPIDEMIE DE CIUMA

Traditiile mitologice de pretutindeni vorbesc despre starea de absoluta perfectiune care i-ar fi caracterizat pe cei dintai locuitori ai Pamantului. Asa cum aflam, de pilda, din legendele cosmologice mesopotamiene si egiptene, din cartile biblice, din poemele grecesti ale batranului Heisod sau, facand un salt in spatiu si timp, din folclorul indienilor americani, primii oameni n-au cunoscut suferinta si nici n-au stiut ce este batranetea. Ei ar fi trait in conditii paradisiace, impacati cu lumea din jur, zdraveni si fericiti, fara macar sa banuiasca amenintarea mortii.

Dar inconsistenta acestui mit al desavarsitei sanatati a oamenilor dintai a fost demonstrata o data cu inceperea studiilor sistematice de arheologie. La examinarea scheletelor umane provenite din Paleolitic si din Neolitic se constata urme sigure ale unor suferinte organice: sudari ale vertebrelor, carii osoase, amprente de tumori etc., dovedind ca indivizii acelor epoci nu au fost nicidecum scutiti de reumatism, abcese profunde, cancer si alte afectiuni. Era, de alminteri, firesc ca stramosii nostri sa fi facut adeseori cunostinta cu bolile de tot soiul, daca ne gandim in ce conditii precare isi duceau existenta, chinuiti in permanenta de foame si de capriciile intemperiilor. Oricat de mare va fi fost rezistenta naturala a omului  „primitiv”, datorita si calirii precoce a organismului, viata lui avea o durata foarte scurta, depasirea varstei de 40 de ani constituind atunci o performanta rara.

Boala estedeci la fel de veche ca si omul, de fapt, la fel de veche ca si viata, deoarece nici o existenta biologica, fie ca este vorba de plante sau de animale, ba chiar de microorganisme, nu-i scutita de aparitia fenomenelor patologice.

In legatura cu bolile omului se pune intrebarea daca toate cate ne sunt cunoscute astazi s-au manifestat de la inceputul umanitatii; dupa cum ne putem intreba si daca toate bolile au aratat dintotdeauna asa cum se infatiseaza ele astazi. Raspunsul nu este atat de simplu pe cat s-ar parea, aceasta si pentru ca nu avem la dispozitie descrieri indeajuns de clare si de precise ale tabloului morbid care a dominat in fiecare etapa istorica.

EPOCA DE PIATRA

Listele de boli redactate in Orientul antic ne sunt de prea putin folos, ele cuprinzand, de regula, simple denumiri, fara amanuntirea semnelor caracteristice diferitelor afectiuni. Mai explicite sunt relatarile continute in asa-numita Colectie hipocratica, reunind vreo 60 de tratate medicale grecesti – cele mai multe elaborate in intervalul  430 – 350 î.Hr. -, tratate atribuite prin traditie ilustrului vindecator si filozof Hipocrate din Cos. Gasim aici descrieri destul de cuprinzatoare ale unor imbolnaviri, dar – lucru neasteptat – in numeroase cazuri identificarea entitatilor morbide, a speciilor de boli este destul de nesigura, daca nu cu neputinta de realizat. Practicianul antic isi indreapta atentia asupra altor aspecte decat cele urmarite de medicul zilelor noastre.

Asa se face ca despre boala numita causus, o afectiune febrila grava, putem doar presupune ca ar corespunde febrei tifoide sau unor forme severe de gripa, despre frenita, alta boala febrila, insotita de tulburari neuropsihice, ca ar  corespunde uneori tifosului exantematic, despre peripneumonie ca ar corespunde mai cu seama congestiei pulmonare. Dar, adesea, eirzipelul, ftizia, parotidita epidemica descrise in tratatele hipocratice se deosebesc atat de mult ca manifestari clinice de afectiunile omonime de astazi, incat istoricii actuali ai medicinei nu se simt totdeauna in masura sa confirme diagnosticul pus de inaintasul de acum 2 000 de ani.

Si fiindca nu putem sa ne indoim de obiectivitatea relatarilor consemnate de autorii hipocratici, se ridica intrebarea: sa se fi modificat intr-atat simptomatologia si gravitatea respectivelor afectiuni incat acestea sa devina de nerecunoscut ?

Desfasurarea unei groaznice molime care, in anul 429 i.Hr., a bantuit la Atena ne-a fost povestita nu de un medic, ci de Tucidide, marele istoric elen. Descrierea acelei  „ciume” abunda in valoroase detalii de interes medical, ceea ce i-a indemnat pe epidemiologii moderni sa intreprinda o analiza stiintifica a datelor inregistrate de Tucidide.

BEPIDEMIE DE RUJEOLA in Atena lui Pericle

S-a putut astfel stabili ca atunci nu a fost vorba de clasica pesta, ciuma care mai persista sub forma latenta in anumite tinuturi uitate ale globului. Au fost luate pe rand in considerare alte afectiuni: tifosul exantematic (unor bolnavi li se gangrenau extremitatile, care se desprindeau de corp), scarlatina (unii prezentau o eruptie rosiatica), variola (in urma infecatarii, unii isi pierdeau ochii), apoi febra galbena, parotidita epidemica, rujeola, meningita cerebrospinala, pana chiar si sifilisul. Nici unul din diagnosticile pomenite nu s-a dovedit insa satisfacator, drept care anumiti medico-istorici au fost de parere ca molima din anul 429 de la Atena reprezinta o specie patogena complet disparuta, astfel ca discutiile cu privire la natura acelui flagel sunt inutile.

Prima epidemie de pesta pe teritoriul european, bine atestata, este cea care a izbucnit in secolul al VI-lea, cunoscuta sub numele de „ciuma lui Iustinian”. Dupa o lunga perioada de acalmie, pesta isi va face reaparitia pe continentul european in 1348-1350, sub o forma nemaipomenit de ucigatoare. In decurs de un deceniu, „moartea neagra” ar fi  „cules” din Europa vreo 25-40 milioane de victime. „Biciul ciumei” avea sa revina periodic timp de vreo 400 de ani, dar dupa 1700 amenintarea lui a inceput sa slabeasca. Indepartarea priejdiei s-a datorat, in principal, instituirii unor riguroase masuri de carantina in porturile unde acostau corabiile venite din Orientul in care molima isi avea rezervorul, dar poate si faptului ca, din primele decenii ale secolului al XVIII-lea, sobolanul negru, care se adaposteste cu predilectie in apropierea omului, a inceput sa fie inlocuit in Europa de catre sobolanul brun, care traieste mai izolat (intrucat sobolanii sunt purtatorii obisnuiti ai puricilor transmitatori ai microbilor ciumei, indepartarea de asezarile umane a rozatoarelor a echivalat si cu o indepartare a pericolului contaminarii omului).

O alta boala cu mare raspandire in trecut a fost lepra, cunoscuta din antichitate in Orient, dar care a fost adusa in Europa de cruciati. Prin secolul al XIV-lea se numarau pe continentul nostru mii de leprozerii mari si mici, ca apoi numarul lor sa scada simtitor; spre sfarsitul secolului al XVII-lea s-a inchis in Franta ultima leprozerie din numeroasele care functionasera pana atunci. Cu exceptia Peninsulei Scandinave si a tinuturilor rasaritene, lepra a disparut din Europa in secolul al XVIII-lea. Cum s-a produs aceasta victorie asupra uneia din cele mai temute calamitati ale sfarsitului evului mediu ?

lepra Patologii nu se simt in stare sa ofere o explicatie completa a lichidarii destul de grabnice a leprei, fara utilizarea unui medicament sau a altui procedeu cu valoare preventiva sau curativa. Sunt invocate in aceasta privinta progresele realizate in igiena publica si individuala, progrese de altminteri foarte relative, ce nu puteau constitui factorul decisiv in procesul de eradicare a unei epidemii de asemenea proportii. Sa se fi produs atunci o mutatie in virulenta agentului infectios ? Este greu de dovedit. Sa fi fost inlocuit, din punct de vedere epidemiologic, microbul leprei cu cel inrudit al tuberculozei, cum cred unii ? Tot o ipoteza neverificata.

Variola sau varsatul negru, boala mutilanta si ucigatoare, care, mai ales in secolul al XVIII-lea, a umplut de spaima Europa, a incetat in jurul anului 1800 sa mai fie o amenintare pentru regiunile globului in care s-a aplicat cu consecventa vaccinarea propusa de medicul englez Edward Jenner. Pana de curand au continuat totusi sa se inregistreze numeroase cazuri de variola in tarile lumii a treia, unde nivelul nesatisfacator al organizarii sanitare impiedica desfasurarea unor campanii de vaccinare atotcuprinzatoare.

Extinderea nelinistitoare pe mari suprafete ale globului a epidemiei SIDA (sindromul imunodeficientei dobandite) constituie un dramatic avertisment impotriva opiniei ca necesitatea vigilentei antiepidemice nu si-ar mai avea rostul. Alarma a fost data dupa semnalarea primului caz de SIDA in SUA, in 1981. S-a stabilit ca, in Africa Centrala, unele manifestari epidemice fusesera observate inca de la sfarsitul anilor ’20, iar marturii despre infectarea cu virusul imunodeficientei umane (HIV) aveau sa fie culese in Zair din probe de sange recoltate in 1969. Unii epideiologi ezita totusi sa afirme ca boala ar fi aparut initial in Africa, desi virusuri similare celui uman se intalnesc la maiutele superioare africane (dar si la cele din Asia). S-a afirmat chiar ca infectia a putut fi preluata de om de la asemenea maimute, eventual prin consumare carnii lor.

Exemplul infectiei HIV demonstreazaca nu toate bolile s-au manifestat de la inceputul existentei omenirii si ca in aceasta privinta surprize tragice sunt oricand posibile.

(Dr. G. Bratescu, Feţele schimbatoare ale bolii )